Pwodwi yo

Pou mennen ankèt sou wòl estrès oksidatif ak / oswa andikap mitokondriyo nan ensidan an nan aksidan nan ren egi (AKI) pandan sepsis, nou devlope yon modèl sepsis-induit in vitro lè l sèvi avèk selil epitelyal proximal tubulaires ekspoze a yon endotoxin bakteri (lipopolysaccharide, LPS).Ankèt sa a te bay karakteristik kle sou relasyon ki genyen ant estrès oksidatif ak domaj aktivite chèn respiratwa mitokondriyo.Tretman LPS te lakòz yon ogmantasyon nan ekspresyon sintaz oksid nitrique (iNOS) ak NADPH oksidaz 4 (NOX-4), ki sijere ekspresyon cytosolic oksid nitrique ak anyon superoksid, espès prensipal nitwojèn reyaktif (RNS) ak espès oksijèn reyaktif. (ROS).Eta sa a oksidan te sanble entèwonp fosforilasyon oksidatif mitokondriyo pa diminye aktivite oksidaz cytochrome c.Kòm yon konsekans, dezòd nan transpò elèktron ak pwoton ponpe atravè manbràn enteryè mitokondriyo a te fèt, ki mennen nan yon diminisyon nan potansyèl manbràn mitokond rial la, yon lage nan faktè apoptotik-pwovoke ak yon rediksyon nan adenozin trifosfat.Enteresan, apre yo fin vize pa RNS ak ROS, mitokondri yo te vin tounen pwodiktè ROS, kidonk kontribye nan ogmante malfonksyònman mitokondriyo a.Wòl oksidan nan malfonksyònman mitokondriyo te konfime plis pa itilize nan iNOS inhibiteur oswa antioksidan ki prezève aktivite cytochrome c oksidaz ak anpeche mitokondriyo manbràn potansyèl dissipation.Rezilta sa yo sijere ke AKI sepsis-induit pa ta dwe sèlman konsidere kòm echèk nan estati enèji, men tou kòm yon repons entegre, ki gen ladan evènman transcriptional, siyal ROS, aktivite mitokondriyo ak oryantasyon metabolik tankou apoptoz.