Pwodwi yo

ATP-gated P2X3 reseptè yo se transduktè enpòtan nan stimuli nociceptive epi yo prèske sèlman eksprime pa newòn ganglion sansoryèl.Nan ganglion trigeminal sourit (TG), fonksyon reseptè P2X3 san atann amelyore pa blòk farmakolojik nan reseptè peptide natriuretic-A (NPR-A), ki dekri yon potansyèl wòl inhibiteur nan peptides natriuretic andojèn nan nociception medyatè pa reseptè P2X3.Mank chanjman nan ekspresyon pwoteyin P2X3 endike yon modulation konplèks ki gen mekanis pou downregulating fonksyon reseptè P2X3 rete klè. Pou klarifye pwosesis sa a nan kilti TG sourit, nou siprime siyal NPR-A ak swa siRNA nan agonist andojèn BNP, oswa NPR-A. blocker anantin.Kidonk, nou te envestige chanjman nan distribisyon reseptè P2X3 nan lòj manbràn lipid kannòt la, eta fosforilasyon yo, osi byen ke fonksyon yo ak blocage patch.Aparisyon reta nan desensibilizasyon P2X3 se te youn mekanis pou amelyorasyon anantin-induit nan aktivite P2X3.Anant nan aplikasyon an te lakòz redistribisyon reseptè P2X3 preferansyèl nan lòj la kannòt lipid ak diminye fosforilasyon serin P2X3, de fenomèn ki pa t 'entèdepandan.Yon inibitè nan cGMP-depandan pwoteyin kinaz ak siRNA-medyatè knockdown nan BNP imite efè a nan anantin.Nou te demontre ke nan newòn trigeminal sourit BNP andojèn aji sou reseptè NPR-A pou detèmine depresyon konstititif nan fonksyon reseptè P2X3.Anpèchman tonik nan aktivite reseptè P2X3 pa chemen BNP/NPR-A/PKG rive atravè de mekanis diferan: fosforilasyon serin P2X3 ak redistribisyon reseptè nan konpatiman manbràn ki pa kannòt.Mekanis roman kontwòl reseptè sa a ta ka yon sib pou etid nan lavni ki vize diminye aktivite reseptè P2X3 disregulated nan doulè kwonik.