DAPI (4,6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochloride) CAS:28718-90-3 99% jòn poud
Nimewo Katalòg | XD90505 |
Non pwodwi | DAPI (4,6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochloride) |
CAS | 28718-90-3 |
Fòmil molekilè | C16H15N5 · 2HCl |
Pwa molekilè | 350.25 |
Detay Depo | Anbyen |
Kòd Tarif Amonize | 2933998090 |
Spesifikasyon pwodwi
Aparans | Poud jòn |
Esè | 99% min |
Pou itilizasyon rechèch sèlman, pa pou itilizasyon imen | Rechèch itilize sèlman, pa pou itilizasyon imen |
Melatonin patisipe nan anpil fonksyon fizyolojik, epi li gen efè diferans sou apoptoz nan selil nòmal ak kansè.Sepandan, mekanis nan wòl antitumor li yo pa byen konprann.Nan etid sa a, nou montre ke melatonin amelyore apoptoz tunicamycin-induit nan selil tete imen MDA-MB-231.Melatonin kontwole ekspresyon Bim pwoteyin pro-apoptotik nan nivo transkripsyon an nan prezans tunicamycin.Melatonin inibit ekspresyon COX-2 tunicamycin-induit nan selil MDA-MB-231.Anplis de sa, anpèchman aktivite COX-2 lè l sèvi avèk inibitè COX-2, NS398, ogmante apoptoz tunicamycin-induit.Enteresan, efè sa yo pa te asosye ak melatonin reseptè siyal chemen.Toksin koklich (yon inibitè pwoteyin Gi jeneral) oswa luzindole (yon antagonist reseptè melatonin ki pa espesifik) pa t ranvèse efè melatonin.Anplis de sa, melatonin bloke aktivite transkripsyon NF-κB ki te pwovoke tunicamycin, translokasyon nikleyè p65, ak p38 MAPK aji.Melatonin-medyatè p38 MAPK anpèchman kontribye nan diminye estabilite COX-2 mRNA.Ansanm, rezilta nou yo sijere ke melatonin amelyore fonksyon antitumoral atravè regilasyon moute nan ekspresyon Bim ak desann-règleman nan ekspresyon COX-2 nan selil MDA-MB-231 trete tunicamycin.