Pwodwi yo

Niacin (asid nikotinik) kòm yon monoterapi ka diminye risk maladi vaskilè, men mekanis aksyon li rete kontwovèsyal, epi li ka pa depann sou efè lipid sistemik modifye.Niacin dènyèman te montre amelyore fonksyon andotelyal ak rejenerasyon vaskilè, endepandan de korije dislipidemi, nan modèl wonjè nan aksidan vaskilè ak maladi metabolik.Kòm yon potansyèl précurseur byosentetik pou NAD(+), niacin te kapab pwovoke benefis vaskilè sa yo atravè NAD(+)-depandan, sirtuin (SIRT) repons medyatè.Altènativman, niacin ka aji atravè reseptè li yo, GPR109A, pou ankouraje fonksyon andotelyal, menmsi selil andotelyal yo pa konnen yo eksprime reseptè sa a.Nou te sipoze ke niacin dirèkteman amelyore fonksyon selil andotelyal pandan ekspoze a kondisyon lipotoksik epi t ap chèche detèmine mekanis potansyèl yo ki enplike. Fonksyon anjyojenik nan palmitate depase te evalye pa fòmasyon tib apre tretman selil endothelial mikwovaskilè imen (HMVE C) ak swa yon relativman ba konsantrasyon nan niacin (10 μM), oswa nikotinamid mononukleotid (NMN) (1 μM), yon dirèk NAD(+) précurseur.Malgre ke tou de niacin ak NMN amelyore fòmasyon tib HMVEC pandan surcharge palmitate, sèlman NMN ogmante aktivite selilè NAD(+) ak SIRT1.Nou te obsève plis ke HMVEC eksprime GRP109A.Aktivasyon reseptè sa a ak swa acifran oswa MK-1903 te refè amelyorasyon nan fòmasyon tib HMVEC, pandan y ap GPR109A siRNA diminye efè niacin. +) byosentèz ak aktivasyon SIRT1, men pito atravè aktivasyon reseptè niacin.